Cercetătorii nu sunt complet sigur de ce sau cum procesul de metilare ADN-ului nu merge bine. O teorie este ca epigenes noastre devin pur și simplu anormal pe parcursul vieții noastre așa cum am experimenta leziuni tisulare, fie din îmbătrânirea fie din factorii de mediu. O persoana mai in varsta are mai multe daune epigenetice decât o persoană mai tânără. Atunci cand tesutul nostru este deteriorat, celulele noastre trebuie să împartă și reproduce, în scopul de a repara și înlocuiți-l. De-a lungul timpului, celulele isi pierd capacitatea de a îndeplini această funcție cât mai precis au folosit pentru a. Cu atât mai des trebuie să împartă, cu atât mai probabil este ca ceva să meargă prost. După un anumit număr de diviziuni (exact cât de multe este necunoscut), unele epigenes par pentru a opri etichetarea genele corect.
Tratarea cancerului cu Epigenetics
Dacă Epigenetics poate trata cancerul, este posibil ca aceasta ar putea preveni apară în primul rând. Desigur, nu este posibil, pentru a evita genul de leziuni tisulare care are loc pur și simplu de la imbatranire. Nici nu putem preveni anomalii epigenetice de la care apar sau de a le inversa încă de la începutul procesului. Cu toate acestea, poate am putea manipula o zi cu succes epigenes mutante de oameni care sunt la risc mai mare de a dezvolta anumite tipuri de cancer. Este nevoie de mai multe cercetari pentru a detecta anomalii și să se întoarcă genele necesare sau dezactiva înainte de a duce la cancer.
Unii medici au constatat succes in tratarea unor forme de cancer cu terapia epigenetice. Dr. Jean-Pierre Issa de la MD Anderson Cancer Center a realizat un studiu tratarea pacientilor cu o forma de cancer numit sindrom mielodisplazic (SMD). Acest tip de cancer este mai probabil cauzată de anomalii epigenetice, deoarece este gasit doar la persoanele in varsta - cele cu pagube importante celulelor cauzate de procesul de imbatranire. MDS creează celule anormale in maduva osoasa, si, anterior, nu a existat nici un tratament eficient.
terapie epigenetice încearcă pentru a activa genele care au fost oprit de Epigenetics, în primul rând. Issa a găsit un oarecare succes cu utilizarea unui medicament numit decitabine. Acest medicament are proprietăți similare cu baza de citozină gasit in codul nostru ADN. Acesta acționează prin păstrarea ADN metil (DNMTs) din realizarea procesului de metilare ADN-ului, ceea ce duce la o reactivare a genelor. Potrivit Issa, aproximat
