dureri de cercetare și teoria început în mod serios în 19 și 20 secole, dar medicale și progresele tehnologice din ultimii 40 de ani au revoluționat domeniul [surse: Enciclopedia Britanică; Craig]. Un model predominante a modului în care funcționează durere merge, după cum urmează.
Să presupunem că atingeți un aragaz fierbinte și arde mana. Instantaneu, brațul dă înapoi și să te simți durere din cauza unei retele de nervi specializate numite nociceptori (din latină Noci care are grijă de modul în care durerea nervilor alerta creierul si maduva spinarii, dar cum nociceptori detecta un prejudiciu în primul rând? În mai multe moduri, dintre care unele suntem încă imaginind. De multe ori, ei detecta substante chimice, cum ar fi deriva prostaglandine. Acestea nu sunt ". Molecule de durere " Mai degrabă, ele sunt substanțe chimice care ajuta intr-o varietate de funcții corporale vitale. Dar ele nu ar trebui să fie în jurul valorii de viguros în care nociceptorii le puteți ridica decât dacă ceva a mers prost, astfel încât acestea să compenseze daunele semnale [surse: Ricciotti și Fitzgerald; Wood și colab] Nociceptorii nu au nevoie de astfel de substanțe chimice întotdeauna să își facă treaba..; ele pot detecta, de asemenea, unele efecte nocive direct. Căldură excesivă, de exemplu, se poate deschide canale de ioni pro
- " rău " + receptor) a activat. Spre deosebire de alte tipuri de nervoase, nociceptori declanșa numai atunci când detectează un eveniment nociv, cum ar fi prea multa caldura sau presiune. Când se întâmplă acest lucru, aceste nervi transforma stimulul nocive într-un semnal electric care fermoare pentru a creierului cu vestea proastă. Cum? Terminatii nervoase lor schimba forma, creând pori care permit ioni pozitivi, cum ar fi val de sodiu si calciu in. Acest influx de ioni de picături de tensiune peste membranelor celulare și generează potențial electric. Mai rău prejudiciul, mai mare de semnal [surse: Wood et al .; Woolf si Ma].
